Διατροφική μάχη κατά της νόσου Alzheimer με λιγότερες θερμίδες
Μια πολλά υποσχόμενη μη φαρμακευτική στρατηγική για την επιβράδυνση της νόσου Alzheimer αποτελεί ο διατροφικός περιορισμός (Diet Restriction), όπως ο περιορισμός θερμίδων (calorie restriction), η διαλειμματική νηστεία, η κετογονική δίαιτα και η μεσογειακή διατροφή.
Η νόσος Alzheimer χαρακτηρίζεται από πλάκες αμυλοειδούς-β έξω από τους νευρώνες και δεμάτια ταυ μέσα σε αυτούς, ενώ τα υπάρχοντα φάρμακα προσφέρουν μόνο μέτρια και βραχύχρονη ανακούφιση.
«Μελέτες σε ζώα δείχνουν ότι ο διατροφικός περιορισμός μπορεί να μειώσει τις εναποθέσεις αμυλοειδούς-β, να απαλύνει τη φλεγμονή και το οξειδωτικό στρες στον εγκέφαλο, να ενισχύσει την κυτταρική «καθαριότητα» (αυτοφαγία) και να υποστηρίξει τη νευρογένεση. Μικρές κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους αναφέρουν βελτίωση του μεταβολισμού, της γνωστικής λειτουργίας και της ποιότητας ζωής σε ηλικιωμένους, αν και οι μελέτες σε ασθενείς με επιβεβαιωμένη νόσο Alzheimer είναι περιορισμένες» εξηγεί η Δήμητρα Ευθυμιοπούλου Διαιτολόγος-Διατροφολόγος και συνεχίζει:
«Πιθανοί μηχανισμοί δράσης περιλαμβάνουν τη μετατόπιση της εγκεφαλικής ενέργειας από τη γλυκόζη προς τα κετονικά σώματα, την αύξηση της δραστηριότητας του ενζύμου που διασπά το αμυλοειδές-β την καταστολή της φλεγμονής, την ενεργοποίηση των μονοπατιών απομάκρυνσης συσσωρευμένων πρωτεϊνών και την ευεργετική μεταβολή της εντερικής μικροχλωρίδας.
Ο διατροφικός περιορισμός φαίνεται υποσχόμενος, αλλά απαιτούνται εξατομικευμένα πρωτόκολλα και εκτενείς κλινικές μελέτες για την αξιολόγηση των οφελών έναντι των κινδύνων, όπως ο υποσιτισμός σε ηλικιωμένους ασθενείς με νόσο Alzheimer.
Υφιστάμενες θεραπείες για την νόσο Alzheimer και ο διατροφικός περιορισμός
Τα διαθέσιμα φάρμακα ανακουφίζουν τα συμπτώματα αλλά δεν σταματούν την εξέλιξη νόσου Alzheimer και συχνά προκαλούν παρενέργειες.
Οι νέες θεραπείες με αντισώματα (lecanemab, donanemab) στοχεύουν το αμυλοειδές-β και τα νημάτια tau, αλλά μπορεί να προκαλέσουν οίδημα ή αιμορραγία στον εγκέφαλο.
Οι αλλαγές στον τρόπο ζωής, ιδιαίτερα η διατροφή, γίνονται πιο ανεκτές από πολλούς ασθενείς και μπορούν να στοχεύσουν πολλαπλά παθοφυσιολογικά μονοπάτια, καθιστώντας τον διατροφικό περιορισμό ελκυστικό συμπλήρωμα ή εναλλακτική.
Περιορισμός θερμίδων: Δράση, ενδείξεις και περιορισμοί
Πρωτόκολλο & πειραματικά προκλινικά στοιχεία: Η Μείωση θερμίδων κατά 20–30% ή αραίωση θερμίδων σε μοντέλα ποντικών μειώνει την εναπόθεση αμυλοειδούς-β, βελτιώνει τη μνήμη και αυξάνει τη νευρογένεση και την αυτοφαγία.
Μηχανισμοί: Η μείωση γλυκόζης και ινσουλίνης ενισχύει το ένζυμο που διασπά το αμυλοειδές-β. Ο βραδύτερος μεταβολισμός μειώνει τις ενεργές μορφές οξυγόνου και αυξάνει αντιοξειδωτικά.
Κλινικές Παρατηρήσεις: Όμως, σε ηλικιωμένους ασθενείς με νόσο Alzheimer, ο μακροχρόνιος περιορισμός θερμίδων μπορεί να προκαλέσει υποσιτισμό και εξασθένιση του ανοσοποιητικού. Η μελέτη CALERIE σε ενήλικες χωρίς τη νόσο Alzheimer έδειξε βελτίωση της γνωστικής λειτουργίας, αλλά αντίστοιχες μελέτες σε ασθενείς με νόσο Alzheimer λείπουν.
Διαλειμματική νηστεία: Περιλαμβάνει εναλλασσόμενη νηστεία μέρα παρά μέρα, το σχήμα 5:2, περιορισμό χρονικού παραθύρου σίτισης και δίαιτες που μιμούνται τη νηστεία. Σε μοντέλα νόσου Alzheimer, η διαλειμματική νηστεία βελτιώνει τη γνωστική λειτουργία, μειώνει Aβ και tau και ενισχύει τις συνάψεις. O χρονικός περιορισμός σίτισης επαναρυθμίζει επίσης τον ύπνο, διευκολύνοντας την απομάκρυνση του αμυλοειδούς-β.
Μεταβολική «Μετάβαση γλυκόζης–κετονών»: Η παρατεταμένη νηστεία καταναλώνει τη γλυκόζη και ο εγκέφαλος χρησιμοποιεί κετόνες που παράγουν λιγότερες ενεργές μορφές οξυγόνου. Η πείνα ενεργοποιεί σήματα στρες, αυξάνοντας το νευροτροφικό παράγοντα BDNF για προστασία των συνάψεων.
Προκλήσεις σε Ανθρώπους: Σε πρώιμη φάση μπορεί να προκαλέσει πείνα και ευερεθιστότητα. Μικρές μελέτες σε άτομα με ήπια γνωστική εξασθένηση ή νόσο Alzheimer δείχνουν βελτίωση της εκτελεστικής λειτουργίας και μείωση δεικτών οξειδωτικού στρες, αλλά απαιτούνται μεγαλύτερες, μακροχρόνιες δοκιμές.
Κετογονική δίαιτα: Η πολύ χαμηλή πρόσληψη υδατανθράκων και υψηλή πρόσληψη λιπαρών μέσω της κετογονικής δίαιτας διεγείρει την παραγωγή κετονών όπως η νηστεία, αλλά επιτρέπει τακτικά γεύματα. Σε μοντέλα νόσου Alzheimer, η κετογονική δίαιτα αυξάνει τις κετόνες, την παραγωγή ATP και μειώνει το αμυλοειδές-β και την tau.
Μεσογειακού τύπου δίαιτες: Ποικιλία θρεπτικών συστατικών
Οι δίαιτες αυτές περιλαμβάνουν Μεσογειακή διατροφή, διαιτητικές προσεγγίσεις για την αντιμετώπιση της υπέρτασης και Μεσογειακή παρέμβαση DASH για τη καθυστέρηση νευροεκφυλισμού
MeDi, DASH, MIND: Δίνουν έμφαση σε φρούτα, λαχανικά, δημητριακά ολικής αλέσεως, άπαχες πρωτεΐνες και υγιή λιπαρά, παρέχοντας αντιοξειδωτικά, ω-3 λιπαρά οξέα και πολυφαινόλες. Παρατηρητικές και παρεμβατικές μελέτες συσχετίζουν αυτές τις δίαιτες με μειωμένο κίνδυνο νόσου Alzheimer, επιβράδυνση της γνωστικής πτώσης και βελτιωμένο αγγειακό και ινσουλινοεξαρτώμενο προφίλ.
Μηχανισμοί δράσης του διατροφικού περιορισμού
Μεταβολική ισορροπία: Ο διατροφικός περιορισμός ενισχύει τη χρήση κετονών και την ευαισθησία στην ινσουλίνη, αντισταθμίζοντας τα χαρακτηριστικά «τύπου 3 διαβήτη» της νόσου Alzheimer.
Καταστολή φλεγμονής: Ο διατροφικός περιορισμός μειώνει τη φλεγμονή.
Ενίσχυση αυτοφαγίας: Ενεργοποιεί την αυτοφαγία και μέσω αυτής διευκολύνεται η απομάκρυνση συσσωρευμένων πρωτεϊνών.
Αντιμετώπιση οξειδωτικού στρες: Ο διατροφικός περιορισμός μειώνει τις ενεργές μορφές οξυγόνου, διατηρεί τη λειτουργία των μιτοχονδρίων και αυξάνει τα ενδογενή αντιοξειδωτικά.
Άξονας εντέρου–εγκεφάλου: Ο διατροφικός περιορισμός μεταβάλλει το μικροβίωμα, παράγοντας μεταβολίτες που επηρεάζουν τη φλεγμονή και την παραγωγή αμυλοειδούς-β.
Η ασφαλής εφαρμογή του διατροφικού περιορισμού σε ασθενείς με νόσο Alzheimer απαιτεί εξατομικευμένα πρωτόκολλα, προσοχή στον κίνδυνο υποσιτισμού των ηλικιωμένων και εκτενείς, μακροχρόνιες κλινικές μελέτες.
Διαβάστε επίσης:
Πρωτοπαθής Χολική Χολαγγειίτιδα: Τι είναι και ποιοι κινδυνεύουν περισσότερο
ΕΟΔΥ: 75 συνολικά κρούσματα λοίμωξης από τον ιό του Δυτικού Νείλου και 5 θάνατοι
